О водовыделительной функции почек судят по количеству выделенной мочи, чаще всего за сутки. Концентрационную способность определяют при помощи исследования удельного веса мочи. Определение удельного веса мочи производят специальным прибором - урометром (см.). Уже само по себе резкое уменьшение выделения почками мочи, т. е. олигурия или анурия (см.), а также значительное повышение суточного выделения мочи, т. е, полиурия (см.), говорят о нарушении функций почек. Водная проба (проба на разведение), при которой больному дают выпить натощак 1,5 л воды (по Фольгарду), а потом измеряют в течение 4 часов через каждые полчаса диурез, преимущественно зависит от внепочечных факторов, а поэтому ее значение при оценке функции почек ограничено.

Большее практическое значение имеет исследование концентрационной способности почек, особенно проба с сухоядением. Эта проба и ее варианты (пробы Фольгарда, Фишберга и др.) основаны на том, что больной в течение определенного времени получает только сухую пищу, содержащую большие количества животного белка (в виде творога, мяса или яиц). При этом собираются отдельные порции мочи (с 8 часов утра до 8 часов вечера или три утренние часовые порции), в которых определяют количество выделенной мочи и ее удельный вес.

В результате проб с сухоядением у лиц с нормальной концентрационной функцией почек количество мочи в отдельных порциях резко падает до 30-60 мл; за сутки выделяется 300-500 мл. Удельный вес мочи в то же время нарастает и достигает в отдельных порциях 1,027-1,032.

При нарушении концентрационной функции почек количество суточной мочи и величина отдельных порций становятся значительно больше, чем в норме. Удельный вес ни в одной порции не достигает 1,025, а часто и не превышает 1,016-1,018 (так называемая гипостенурия). При более выраженных нарушениях концентрационной функции почек сухоядение может вовсе не оказывать влияния на характер мочеотделения, а удельный вес мочи - оставаться постоянно низким (в пределах 1,008-1,014). Состояние, при котором выделяется моча фиксированного низкого удельного веса, называется изостенурией. Удельный вес мочи при этом равен удельному весу безбелкового фильтрата плазмы. Гипо- и особенно изостенурия являются показателями глубоких изменений эпителия почечных канальцев и обнаруживаются, как правило, при сморщенных почках.

Однако снижение концентрационной способности почек может зависеть и от внепочечных влияний (например, при понижении функции гипофиза в отношении выделения антидиуретического гормона). Пробу с сухоядением не следует проводить при указаниях на нарушение азотовыделительной функции почек. Неправильный результат пробы может иметь место, если ее проводить у больных с отеками, так как сухоядение способствует схождению отеков и низкий удельный вес мочи в этом случае может зависеть не от почечной недостаточности, а от усиленного диуреза.

Широкое распространение в силу простоты получила проба Зимницкого (1924). Эта проба проводится без всяких нагрузок, в обычных условиях жизни и питания больного и может применяться при нарушении азотовыделительной функции почек. В течение суток собирают 8 порций мочи (через каждые 3 часа). В этих порциях определяют количество и удельный вес мочи, отдельно вычисляется дневной и ночной диурез. В норме обнаруживаются значительные колебания как количества, так и удельного веса мочи в отдельных порциях. В общей сложности здоровый человек выделяет с мочой 75% выпитой жидкости, большая часть выводится в течение дня, меньшая - ночью. При пробе Зимницкого могут обнаруживаться нарушения концентрационной функции почек, но менее надежно, чем при пробе с сухоядением, так как последняя дает возможность выявить максимальную концентрационную способность почек. Удельный вес мочи при пробе Зимницкого в пределах 1,025-1,026 делает излишней последующую пробу с сухоядением.

Исследование содержания остаточного азота и его фракций в крови является одним из важнейших методов исследования функции почек. Остаточным азотом называют то количество азота в крови, которое определяется в ней после осаждения белков. Остаточный азот (RN) в норме равняется 20- 40 мг% и состоит из азота мочевины (большая часть, приблизительно 70%), азота креатинина, креатина, мочевой кислоты, аминокислот, аммиака, индикана и т. д. Количество мочевины в плазме крови равняется в норме 20-40 мг% (причем, в молекуле мочевины азот составляет 50%). Содержание креатинина в крови в норме составляет 1-2 мг%, индикана - от 0,02 до 0,2 мг%.

Данные, получаемые при исследовании остаточного азота и его фракций в крови, не могут претендовать на выявление ранних или тонких нарушений функций почек, однако имеют существенное значение для клиники при суждении о выраженности, т. е. степени почечной недостаточности. Уже небольшое повышение остаточного азота в крови (до 50 мг%) может говорить о нарушении азотовыделительной функции почек. При резком нарушении функции почек и развитии азотемической уремии содержание остаточного азота и мочевины в крови может достигать 500-1000 мг%, креатинина 35 мг%. Азотемия при хронических заболеваниях почек развивается сравнительно медленно, но при острых олигоанурических поражениях почек нарастание азотемии может идти крайне бурно и достигать максимальных известных в патологии величин. Азотемия одной и той же степени неравнозначна прогностически при острой и хронической уремии. Прогноз при хронической уремии значительно тяжелее.

Повышение остаточного азота в крови может зависеть и от внепочечных факторов, т. е. азотемия может быть экстраренальной у лиц со здоровыми почками (при усиленном распаде белков, при голодании, у лихорадящих и раковых больных, при лейкозе, при хлоропении, развивающейся при упорных рвотах или поносах). Повышение остаточного азота крови может иметь место и при лечении кортикостероидами и является результатом усиливающего влияния их на катаболическую фазу обмена.

Дисфункция почек – как распознать и что делать?

Человеческий организм – сложная система, в которой все органы тесно связаны между собой. Обычно мы не обращаем внимания на их функционирование, но как только какой-то орган или система дадут сбой, сразу чувствуем нарушения в своем самочувствии и здоровье. Одной из важнейших систем нашего организма является мочевыделительная, главные органы которой – почки. Задача этой системы – выведение из организма лишних объемов жидкости и вредных токсичных веществ. Поэтому так опасны любые нарушения функций почек. Без четкой их работы в организме накапливаются жидкость и токсины, и ни одна система не может правильно функционировать.

Немного анатомии и физиологии

Мочевыделительная система включается в себя такие органы:

почки (в них происходит образование мочи);

мочеточники (по ним моча поступает в мочевой пузырь);

мочевой пузырь (в нем моча накапливается);

уретра (через нее моча выводится наружу).

Самая главная роль в этой системе принадлежит почкам.

Почки – это парные органы бобовидной формы, расположенные за брюшиной в поясничной области. В норме левая почка лежит немного выше правой почки, что объясняется наличием печени с правой стороны. Каждый орган имеет соединительнотканную капсулу и под ней паренхиму, в которой располагаются система канальцев и почечные чашечки, сливающиеся в почечную лоханку. Непосредственно в паренхиме осуществляется фильтрация крови и образование первичной мочи. При ее дальнейшем прохождении через систему почечных канальцев происходит обратное всасывание полезных элементов. Ненужные организму вещества выводятся в составе вторичной мочи через мочеточники, мочевой пузырь и уретру.

Таким образом, благодаря накопительно-выделительной системе обеспечивается вывод из организма вредных и токсичных веществ и лишних объемов жидкости.

Функции

Для более полного понимания того, чем грозит дисфункция почек и как она проявляется, нужно разобраться с тем, какие именно функции выполняют почки. К главным задачам этого органа относятся:

выделительная (или экскреторная);

осморегулирующая;

ионорегулирующая;

секреторная;

метаболическая;

азотовыделительная;

участие в кроветворении.

Самая важная роль принадлежит выделительной (экскреторной) функции. Благодаря фильтрационной способности, происходит удаление токсинов и излишков жидкости из плазмы крови и образование мочи.

В результате секреторной функции осуществляется выделение гормонов и биологически активных веществ, которые играют роль в регуляции артериального давления крови, кроветворения, костного обмена и др.

Метаболическая функция реализуется в метаболизме питательных веществ и углеводов. В почках вырабатывается глюкоза и другие органические вещества. Также они принимают участие в обмене белков и синтезе компонентов для межклеточных мембран.

Осморегулирующая и ионорегулирующая функции заключаются в концентрационной способности почек, а именно, в поддержании водного и электролитного баланса за счет регуляции секреции и выведения электролитов (натрия, калия и хлора, фосфатов и др).

Роль азотовыделительной функции состоит в экскреции конечных продуктов азотистого обмена: мочевины, креатинина, мочевой кислоты и т.п.

Что происходит при нарушении работы почек?

Нарушение функций почек – очень опасное состояние. Поэтому необходимо понимать, как оно проявляется, чтобы вовремя обратиться к врачу.

При функциональных нарушениях органа затрудняется вывод продуктов обмена из организма. Происходит накопление токсичных продуктов в тканях, задерживается вывод лишней жидкости. Снижается выработка гормонов и биологически важных веществ. Эти процессы объясняют такие симптомы заболевания:

отеки;

повышение давления;

ухудшение общего самочувствия (следствие интоксикации);

болезненность;

нарушение мочеиспускания;

уменьшение или увеличение количества мочи;

задержку роста и развития у детей;

ломкость костей (из-за нарушений обмена кальция).

Нарушение мочеиспускания может проявляться в виде болезненности, учащения или урежения позывов к нему. При развитии почечной недостаточно количество суточной мочи постепенно снижается. Тяжелыми проявлениями болезни считается отсутствие мочеиспускания, нарастающие отеки и выраженные признаки интоксикации.

Болезненность может быть и в покое. Боль чаще всего тупая, локализуется в области поясницы.

Читайте также:

Артериальное давление остается без изменений, но чаще повышается. Это связано с тем, что почки не справляются с выведением солей и воды, а также с нарушением гормональной секреции. Этим же объясняется и появление отеков. Сначала отеки локализуются на стопах. Со временем начинают отекать все ноги.

Происходит дальнейшее накопление токсинов в организме, приводящее к нарастанию симптомов отравления:

• тошнота;
• головокружение;
• нарушение сна;
• плохое самочувствие;
• слабость;
• кожный зуд;
• неприятный запах изо рта.

Почки участвуют в кроветворении. Поэтому когда их работа нарушена, может возникать анемия, что проявляется слабостью, снижением работоспособности, вялостью.

На начальных стадиях заболевания все эти симптомы не очень сильно выражены, и люди не обращают на них внимания. Но нужно понимать, что подобные проявления возникают не просто так, а вследствие каких-либо причин. Поэтому необходимо обратиться к врачу как можно раньше, не дожидаясь существенного ухудшения самочувствия.

Почему работа почек может нарушаться?

Работа почек нарушается в следующих случаях:

• Нарушение их кровоснабжения.
• Поражение паренхимы органа.
• Обструкция (закупорка) мочеточников.

Функционирование почек напрямую зависит от кровоснабжения. Если кровь перестает поступать к органу, прекращается образование мочи, и, как следствие, выведение токсичных продуктов. Чаще всего такое бывает при острых состояниях, а именно:

• сильная потеря крови;
• травмы и ожоги;
• нарушения работы сердца;
• заражение крови;
• анафилактический шок.

Существует очень много факторов как внешних, так и внутренних, которые могут нарушать функции почек

Почечные дисфункции возникают при повреждении почечной ткани. Наиболее частыми причинами поражения паренхимы являются:

• воспалительные процессы (гломерулонефриты);
• инфекционные заболевания (пиелонефриты);
• отравление нефротропными ядами;
• инфаркт почки;
• тромбоз почечных сосудов и некроз ткани органа;
• поражение почечных сосудов при хронических заболеваниях (атеросклероз, сахарный диабет и др.).

Также сбой в работе почек вызывает обструкция мочеточников, например, при мочекаменной болезни или сдавлении мочеточников гематомой либо опухолью.

Довольно редко встречаются врожденные аномалии почек (поликистоз, анаплазия, удвоение почки и другое), но почти всегда при них наблюдаются функциональные нарушения.

Что делать при признаках нарушения функции почек?

Лечение почечной дисфункции зависит от ее вида и степени выраженности почечной недостаточности.

При нарушениях кровотока в почках необходимо его нормализовать. Для этого применяют интенсивную инфузионную терапию.

Если вовремя не выявить дисфункцию почек, может развиться почечная недостаточность

При нарушении оттока мочи из почек, т.е. при обструкции мочеточников, необходимо устранить препятствие – удалить камни или вывести мочу с помощью катетера (в зависимости от причины).

При повреждении почечной ткани нормализовать работу почек сложнее всего. Для этого нужно:

• По возможности устранить причину (противовоспалительная и/или антибактериальная терапия, в зависимости от заболевания).
• Употреблять мочегонные препараты для стимуляции мочеобразования.
• Ограничить употребление воды.
• Восстановить водно-электролитный баланс и pH крови.
• Соблюдать диету.
• Лечить анемию (прием железосодержащих препаратов).

Умеренное течение заболевания не требует госпитализации пациента. При выраженных симптомах почечной недостаточности госпитализация в специализированное отделение необходима. В тяжелых случаях для очищения крови применяют гемодиализ. А в особо сложных ситуациях при прогрессировании почечной недостаточности требуется пересадка почки.

Благоприятность прогноза и успех лечения напрямую зависят от своевременного обращения к врачу и максимально быстрого начала терапии.

Нарушения и их причины по алфавиту:

нарушение функции почек —

Нарушение функции почек (почечная недостаточность) – это патологическое состояние, которое характеризуется полной или частичной утратой функции почек по поддержанию химического постоянства внутренней среды организма. Почечная недостаточность проявляется нарушением процесса образования и (или) выведения мочи, нарушением водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического баланса.

При каких заболеваниях возникает нарушение функции почек:

Причины нарушения функции почек

С точки зрения патогенеза и развития симптомов различают острое и хроническое нарушение функции почек.

Причины нарушения функции почек разделяют на преренальные, ренальные и постренальные.

1. К преренальным причинам относят нарушения кровоснабжения почек. Как известно, процесс почечной фильтрации (первый этап образования мочи), всецело зависит от количества крови поступающей в почки, которое в свою очередь определяется величиной артериального давления. В большинстве случаев, острая почечная недостаточность обусловлена резким падением артериального давления и, следовательно, количеством крови поступающим в почки. Причиной падения артериального давления является критическое состояние — шок, которое характеризуется острым нарушением процессов кровообращения. Шоковое состояние может возникнуть при сильной потере крови, травмах, ожогах (гиповолемический шок), при нарушении работы сердца (кардиогенный шок при инфаркте миокарда), септический шок (при сепсисе), анафилактический шок (при введении в сенсибилизированный организм специфических аллергенов) и пр. Таким образом, при критическом снижении количества крови поступающей в почки процесс фильтрации первичной мочи становится невозможным, а процесс образования мочи останавливается (анурия).

2. К ренальным причинам нарушения функции почек относятся все патологические состояния при которых поражается паренхима почек. Наиболее частыми причинами острого поражения почек являются острые гломерулонефриты, интерстициальные нефриты, интоксикации нефротропными ядами, тромбоз почечных сосудов, инфаркт почки и пр. Стоит отметить, что патологический процесс может затрагивать как почечные клубочки (гломерулонефрит), нарушая процесс фильтрации, так и эпителий канальцев (нефрит, интоксикации), что приводит к их закупорке и нарушению процесса реабсорбции. Одной из форм ренальной почечной недостаточности является закупорка почечных канальцев гемоглобином разрушенных эритроцитов, которое возникает при массивном гемолизе или миоглобином при синдроме сдавления (краш-синдроме). Почечная недостаточность развивается также при двустороннем удалении почек, а также при массивных травмах обоих почек.

3. К постренальным причинам относятся острая обструкция мочеточников обеих почек, которая может возникнуть при мочекаменной болезни, сдавлении мочеточников лигатурой (во время хирургической операции), гематомой (при травмах), опухолью. Как правило, одновременное нарушение функции обоих мочеточников встречается довольно редко.

В отличии от острой почечной недостаточности, развивающейся внезапно, хроническая почечная недостаточность развивается медленно и долгое время может оставаться незамеченной.

К наиболее частым причинам возникновения хронического нарушения функции почек относятся хронические заболевания почек, для которых характерно медленное разрушение активной паренхимы почек и замещение ее соединительной тканью. Хроническая почечная недостаточность является завершающим этапом таких заболеваний как хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, мочекаменная болезнь. В некоторых случаях, хроническая почечная недостаточность возникает в следствии поражения сосудов почек при атеросклерозе и сахарном диабете. Довольно редко причиной хронической почечной недостаточности являются наследственные заболевания: поликистоз почки, наследственный нефрит и пр.

Таким образом, в основе нарушения функции почек различной этиологии лежат несколько основных патогенетических механизмов: снижение процесса фильтрации (при поражении клубочков или при снижении снабжения почек кровью), закупорка почечных канальцев и омертвение эпителия канальцев (при гемолизе, отравлениях), невозможность выведения мочи из-за нарушения проводимости мочевыводящих путей. Общим результатом действия этих механизмов является снижение или полное прекращение процесса образования мочи. Как известно с мочой из организма выводятся ненужные и токсические вещества, а также избыток воды и минеральных солей. При почечной недостаточности, прекращение мочеобразования приводит к накоплению этих веществ в организме, что вызывает развитие синдрома аутоинтоксикации или уремии.

Состояние аутоинтоксикации обусловлено накоплением в организме избыточного количества мочевины (уремия) и других азотсодержащих продуктов распада белков (азотемия). Многие из продуктов метаболизма белков (аммиак, индол, фенолы, ароматические амины) являются очень токсичными и, при высоких концентрациях, вызывают поражение различных внутренних органов. Также отмечается повышение концентрации в крови маннитола, креатинина, мочевой кислоты, щавелевой кислоты, различных ферментов и гормонов, а также некоторых ионов. Аутоинтоксикация вызывает нарушение всех видов обмена веществ и поражение внутренних органов из которых складывается клиническая картина нарушения функции почек.

Симптомы нарушения функции почек

Несмотря на то, что основные лабораторные признаки острой и хронической почечной недостаточности сходны (особенно на стадии уремии), эволюция этих заболеваний имеет существенные различия.

В развитии острого нарушения функции почек различают следующие периоды:

1. Период начального действия патогенного фактора — при котором создаются условия нарушающие нормальное функционирование почек. Основные клинические проявления на этом этапе связаны с основным заболеванием (кровопотеря, сепсис, травматических шок и пр.)

2. Период олигурии (анурии). Олигурия это состояние при котором суточное количество образования и выведения мочи снижается ниже критического уровня (ниже 500 мл за 24 часа). При анурии процесс образования мочи останавливается вообще. Длительность этого периода составляет около 2 недель и характеризуется накоплением в моче продуктов белкового метаболизма, электролитов, ферментов, гормонов и осмоактивных веществ. Развивается синдром аутоинтоксикации (уремия, азотемия). Клинические проявления на этом этапе связаны с поражением систем организма вызванных аутоинтоксикацией. Возникают резкие боли в животе, рвота, одышка, симптомы поражения нервной системы, сонливость, в некоторых случаях, при неадекватном лечении, больной может впасть в кому и умереть. Отмечается образование отеков, которые в начале заболевания располагаются на лице и конечностях, а в последствии распространяются по всему телу (анасарка). Отечная жидкость может скапливаться в полости перикарда и плевральной полости, что может вызвать нарушение работы сердца и легких.

3. Период восстановления диуреза — наступает спустя 2-3 недели с момента установления почечной недостаточности. В первые дни количество мочи достигает около 500 мл. В последующие дни диурез прогрессивно нарастает и наступает фаза полиурии (избыточное выведение мочи), которая обусловлена выведением большого количества осмоактивных веществ.

4. Период выздоровления. По мере восстановления функции почек и выведения из организма скопившихся токсических веществ, симптомы аутоинтоксикации спадают, отеки исчезают, а функции внутренних органов восстанавливаются. Период полного выздоровления больного может продлиться 12 месяцев и более.

Развитие хронического нарушения функции почек протекает медленно на протяжении многих лет. Выделяют две клинические стадии эволюции этого заболевания: консервативную и терминальную.

Консервативная стадия характеризуется медленным нарушением функции почек, которые некоторое время сохраняют способность концентрировать и выделять мочу. Симптоматика этого периода связана в основном с хроническими заболеваниями, способствующими установлению почечной недостаточности. При дальнейшем разрушении нефронов почек консервативная стадия переходит в терминальную.

Для терминальной стадии характерно развитие уремического синдрома, который проявляется слабостью, головной и мышечной болью, одышкой, расстройством обоняния, вкуса, парестезиями в руках и ногах, зудом кожи, появлением отеков, тошнотой, рвотой. Кожные покровы больного с уремией покрыты тонким налетом из кристаллов мочевины, изо рта больного исходит запах аммиака и мочи. Часто на коже образуются кровоподтеки и трофические язвы. Нарушения работы мозга проявляются психическими расстройствами, раздражительностью, сонливостью или бессонницей. Как правило, развивается повышенное артериальное давление, анемия. Нарушается работа всех внутренних органов: с развитием дыхательной и сердечной недостаточности, тампонадой сердца, гастрита, колита, панкреатита и пр.

При отсутствии лечения больной, как правило, впадает в кому и умирает. Смерть может также наступить от нарушения работы сердца, легких, печени, присоединения различных инфекций.

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение функции почек:

Страницы работы

Глава 3. Анализ мочи

Нарушения мочеиспускания

Поллакиурия - учащение акта мочеиспускания. Харак­терно для аденомы предстательной железы, хронического ци­стита, туберкулеза, опухолей мочевого пузыря, камней дис-тальных (а/з) отделов мочеточника, приема диуретиков.

Олигакиурия - ненормально редкое мочеиспускание. Ха­рактерно для нарушения иннервации мочевого пузыря на уровне спинного мозга в результате его повреждения или заболевания.

Никтурия -чрезмерно частые акты мочеиспускания в ноч­ное время (с преобладанием ночного диуреза над дневным).

Странгурия -затруднение мочеиспускания, сочетающе­еся с его учащением и болезненностью. Наблюдается при ци­стите, камнях и опухолях мочевого пузыря, туберкулезе, про­статите, везикулите, раке предстательной железы.

Недержание мочи - акт непроизвольного выделения мочи без позывов на мочеиспускание. Может быть истинным и ложным.

Задержка мочеиспускания (ишурия)

Выделяют острую и хроническую формы ишурии. Ост­рая возникает из-за механического препятствия оттоку мочи вследствие:

Аденомы и рака предстательной железы;

Стриктуры уретры;

Камней или опухолей мочевого пузыря или мочеиспус­ кательного канала.

Хроническая ишурия возникает при частичном препят­ствии оттоку мочи в области шейки мочевого пузыря и по ходу мочеиспускательного канала либо при слабости детрузора.

Возникает при:

Аденоме или раке предстательной железы;

Склерозе и хронических воспалительных процессах шейки мочевого пузыря;

Стриктуре уретры.

Парадоксальная ишурия - задержка мочеиспускания, сочетающаяся с недержанием мочи. Наблюдается при доб­рокачественной гиперплазии предстательной железы III ст. повреждениях и заболеваниях спинного мозга.

Количественные изменения мочи

Полиурия - патологическое увеличение количества вы­деляемой мочи (более 2000 мл в сутки). Как правило, сопро­вождается поллакиурией и выделением мочи с низкой отно­сительной плотностью (за исключением сахарного диабета). Наблюдается при:

Сахарном и несахарном диабете;

Хроническом пиелонефрите;

Поликистозе почек;

Аденоме предстательной железы;

Острой (в стадии разрешения) и хронической почечной недостаточности (ХПН);

Применении мочегонных препаратов.

Опеоурия - выделение большого количества мочи, бо­лее чем 24 часа (после предшествовавшего обильного при­ема жидкости). Наблюдается при заболеваниях печени и под­желудочной железы, сердечной недостаточности.

Олигурия - уменьшение суточного диуреза (менее 500 мл/сутки). Наблюдается при:

Уменьшении приема жидкости;

Состояниях, сопровождающихся потерей большого ко­ личества жидкости (понос, рвота, лихорадка, кровотечения);

Сердечной недостаточности Ш степени с развитием отеков;

Портальной гипертензии с развитием асцита.

Анурия -_ прекращение поступления мочи в мочевой пу­зырь (менее 200 мл/сутки). Связано с заболеваниями, сопро­вождающимися поражением почечной паренхимы или об­струкцией верхних мочевых путей. Выделяют 3 группы фак­торов, обусловливающих основные формы анурии:

1) Преренальная - секреторная форма вследствие резко­ го нарушения кровоснабжения почек (коллапс, шок III-IV ст. дегидратация).

2) Ренальная - секреторная форма, развивающаяся вслед­ ствие первичного поражения клубочкового и канальцевого аппарата почки. Чаще всего обусловлена:

Острым гломерулонефритом; --гемолизом;

Отравлениями нефротическими ядами (препараты рту­ти, этиленгликоля и др);

Аллергическим шоком;

Синдромом длительного сдавления тканей (травмати­ ческим токсикозом).

3) Постренальная - экскреторная форма вследствие по­ явления препятствия оттоку мочи из почек. Возникает при:

Мочекаменной болезни;

Сдавлении мочевых путей опухолями;

Случайной перевязке мочеточников во время операции.

Качественные изменения мочи

Изменения цвета и прозрачности

Нормальная моча прозрачная, желтого цвета (за счет пиг­мента -- урохрома). Мутность свежевыпущенной мочи мо­жет быть обусловлена примесями солей, бактерий, слизи и гноя. Выделение солей может наблюдаться у здоровых лю­дей, что связано с особенностями питания. Характер солей

устанавливают при микроскопии осадка мочи либо путем ряда клинических тестов:

Помутнение, обусловленное присутствием уратов (т.н. уратурия), исчезает при нагревании и прибавлении щелочи;

Помутнение, обусловленное присутствием оксалатов (оксалатурия), исчезает при добавлении соляной кислоты;

Помутнение, обусловленное присутствием карбонатов (карбонатурия), исчезает при добавлении уксусной кислоты или нагревании. При этом выделяются пузырьки газа. Если же пузырьки газа не образуются, то это свидетельствует о присутствии в моче фосфатов (фосфатурия).

?????? ?????????????? ??????????? ?????

??????????? ?????????????? ??????????? ????? ????? ?????? ???????? ? ??????????????, ??? ??? ???????????? ???????????? ??????????? ????????, ????????? ??????? ??????? ? ????????????? ???????.

????????????? ????????? ????

????????????? ????????? ???? ??????? ?? ????? ???????????? ???????????? ???????, ?????????? ??????????, ??????????? ?? ?????????? ??????????? (??????????????) ??? ????-???????? ? ????????? ??? ??????????? ????????? ????. ???? ????????? ???? ???? 1,018, ?????????????? ????????? ????? ????? ??????????. ????? ?????? ???????? ????????? ????? ???? ??????????? ??? ?????????? ???????????? ???????? ? ??????????????? ??? ???????? ??????????????? ??????????? ?????.

????? ??????????

3 ???? ? ??????? ????? (?????? ?????? ????) ??? ??????? (?? ????? 1500 ??/???) ?????? ?????? ? ??????????? ?????? ? ????????? ???? ?????? ??????. ? ????????? ???????? ??????? ?????? ????????? ?????? ? ?????????? 2/3-3/4 ?????? ?????????? ???????? ????. ????? ????????? ?????? ?????????? ?? 50 ?? 250 ??, ????????????? ???????? ????????? ???? - ?? 1,018 ?? 1,025 ? ??????????? ?? ??????? ????? ???? ? ?????? ????.

??? ????????? ??????? ????? ????? ??????????? ?????? ?????? (????????) ? ????????? ????????? ???? ?? 1,012 ? ?????.

1,008-1,010, ??? ??????????????? ? ?????????? ????????? ???????????????? ??????? ?????. ??? ????????? ?????????? ????????????.

???????????????? ??????????? ?????

???????????????? ??????????? ????????? ????? ????????:

• ???????????? ?????? ???? ? ??????? 14-18 ?.
• ?? ??????? ?? ?????????? ???????????.

14-18 ? ? ???????? ????? ?????????? ???????? ????????? ?????? ?????? ???????? ???? ?? 1,024, ? ? ??????????? ??????? ????????? ????????? ?? ????????? 0,001. ??????? ???????, ??? ??????????? ?????? ???? ????? ???? ??????? ??? ??????? ? ???????? ???????????????? ? ?? ???? ?????????? ??? ???????????, ??? ??? ??????????????? ??????????? ????? ? ??? ?????? ????????.

5 ?? ??? ??????? ???????? ? ????? ??? ?????????? ????????? ????, ??????? ? ???????? ????? ?????????? ?? 1,023.

?????????? ????????? ????????? ???? ????? ??????????? ?????? ???? ? ???????? ???????????? ????? ???????? ????????? ???????????????? ???????????, ????????????? ?????????????? ??????????? ???????????????? ? ???????????????? ????????????? ?????.

??????????? ????? ? ?????????? ????

1500 ?? (? ??????? 20 ??/?? ????? ????) ???? ??? ??????? ??? ? ??????? 30-45 ???. ????? ????? ?????? ??? ? ??????? 4 ? ??????? ??????? ? ????????? ??????. ? ???????? ???????? ????????? ???? ????????? ?? 1,001-1,002, ? ????? ?????????? ???? ?????????? 80-85% ?????? ???????? ????.

?????????? ?????????? ? ?????????

?????????? ?????????? ? ????????? ?????????? ? ???????? ?????????? ??????????????? ????????? ?????. ??? ?????????? ??????????? ???? ??????????? ?????????? ? ??? ????????? ????????? ? ??????? ?? ????? ???????? ????? (??? ), ???????????? ? ????? ???????? ????? ?????????? ??? ????????? ?????????????? ???????, ??????? ?????????????????, ??????? ???????? ????????, ????????? ?????????? ????????????, ?????????? ??????? ?????? ??? ????????? ? ???????????????? ???????? ??????? ? ?????????? ???????? ?????.

2,5 ?? 8,32 ?????/?. ?????????? ???????????? ?????????? ? ????????? ????? ?????????? ? ?????? ???????? ???????? 88-132 ??????/?, ? ?????? - ????? 100 ??????/?. ? ??????? ????? ???????????? ?????????? ????? ????????? ? ?????????.

? ??????? ??? ????????? ??????? ?????????? ??????????? ???????? ?????????? ????????? ???/?????????. ? ????? ???? ?????????? ?????? 15. ????????? ???/????????? ????????? ???????? ????????????, ????????? (????????) ? ????????????? ????????. ?????????? ????????? ???/????????? ????? 15 ????? ???? ??? ????????? ???????? ?????????? ??????????? ????????, ???????????? ????????, ????????????? ?????, ????????? ?????????-???????? ?????????????, ??????? ????????? ? ?????????? ??????????????? ? ???????????? ??????? ???????? ???????.

??????????? ???????? ??????? ????? ???????? ? ????????? ???????????? ?????????? ? ????????? ?????, ????????? ???/????????? ?????? ??????????.

???????? ??????????? ??????????

???????? ??????????? ?????????? (??? ) ???????? ??????????? ??????????? ????????? ???? (??????????????? ??????). ?????????? ???????? ??? ??? ?????? 140-200 ?/??? (70±14 ??/???/? 2), ??? ?????? - 180 ?/??? (60±10 ??/???/? 2).

??? ?????????? ??????? ??????????????? ???????????? ?????????? ? ????????? ????? ? ?????????????? ?? ???????? (????????, ?????????) ??????????. ????????? ????????? ??????????, ????????? ?? ???????? ????? ? ???????? ???????????? ? ??? ???????????.

?????? ???????? ?????????? (? ?????) ?? ???????????? ????????????? ?????????? ? ?????? ???????? ?? ???????:

? ????? = (140 - ??????? (????)) * ????? ???? (??) / ??????? ????????? (??????/?) * 72

0,85. ??? ??????? ?? ????????????????? ???????? ? ?????????? ????????? (????, ?????????????? ??????????) ? ????????????????? ???????? ? ??????? ???????? ? ????????????? ???????? ? ?????????? ????????? (???, ?????????????????? ??????????). ??? ??????? ????? ?? ????????? ????????? ? ????? ??????? ??????????? ??????????? ??????????.

?????????? ??? ?????????? ???:

1. ???????? ????????????????? ???????? ? ?????????? ????????? (????????, ??? ?????? ????????-?????????? ???????????????);
2. ?????????? ????????? ????????? (??? ??????????? ????????? ??????????????? III, IV ?. ??. ??????? ???????????);
3. ???????????? ????????? ???????? ? ???????? ????????? ? ?????????????? ? ??????? ???????? (??? ?????????? ??????? ?????);
4. ???????? ????????????? ?????????? ? ??????? ???????? (??? ????????????????);
5. ???????????? ????????? ????????????? ???????? ?????? (??? ???????????????? ? ??????? ? ?????????? ??????????????, ????????? ???????);
6. ?????????? ??????? ??????????? ?????????? (??? ??????????????? ???????? ???????????????).

????????? ??? ??????????? ?????? ??? ???????????????? ?????????? - ?????????? ?????????? ???????? ????????? ? ?????? ??? ?????????? ???????? ????????? ????????, ????????? ??????? ????????????????? ???????? ????????????????? ????????. ??????????? ??????? ????????????????? ??????????? ?????????? ????????? ???????? ?????????, ???????? ?????????????????? ????, ?????????????? ?????????? ?????. ??? ????????? ????????? ??????????????? ??????? - ?????? ?????????? ???????? ? ??????? - ? ??????????? ?????? ????????? ???????????? ?????????? ?????.

Почечная недостаточность

Развитие почечной недостаточности и характер нарушения функции почек при хроническом пиелонефрите имеют ряд особенностей, свойственных этому заболеванию.

Так как воспалительный процесс сосредоточивается в первую очередь в интертубулярной ткани и поражает сосуды, снабжающие почечные канальцы, то очень рано (значительно раньше, чем при других формах заболевания почек) наблюдается расстройство функции канальцев, в первую очередь дистального отдела их и лишь позднее повреждается функция клубочков.

В клетках проксимального отдела канальцев, чрезвычайно сложных по структуре и функции, богатых различными ферментами, всасываются глюкоза, аминокислоты, фосфаты. Одновременно происходит обратное всасывание (реабсорбция) почти всего количества отфильтрованного натрия и реабсорбция воды в размере около 80% объема клубочкового фильтрата.

В дистальных отделах канальцев моча приобретает окончательную концентрацию прежде всего за счет обратного всасывания воды в количестве приблизительно 20% объема клубочкового фильтрата. Канальцевая реабсорбция в целом составляет 98-99% общего количества профильтрованной мочи. Всасывание воды в дистальных канальцах регулируется антидиуретическим гормоном гипофиза.

В клетках дистального отдела канальцев происходит реабсорбция остальных количеств отфильтрованного натрия вместе с хлором. В норме выделяется с мочой около 1% отфильтрованного в клубочках натрия (в виде поваренной соли). Всасывание натрия (которое, как указано, в основном происходит в проксимальном отделе канальцев) в дистальном отделе сопровождается изменениями реакции мочи и рН, равного 4,5, что обусловлено превращением двухметального фосфора клубочкового фильтрата в кислые однометальные соли. В дистальных отделах канальцев происходит также образование аммиака, как считают, из глутаминовой кислоты и осуществляется синтез гиппуровой кислоты.

Доказана секреторная функция канальцев в отношении некоторых веществ, например йодистых соединений, коллоидных красок. Выделение этих веществ осуществляется в проксимальном отделе канальцев.

Ухудшение канальцевой функции при хроническом пиелонефрите в первую очередь приводит к нарушению реабсорбции воды, что может обнаруживаться в клинике гипостенурией и полиурией. Полиурия в период почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите может быть весьма значительной, иногда даже развивается почечный инсипидарный синдром.

Инсипидарный синдром в подобных случаях не является следствием недостаточности гипофиза в отношении выработки антидиуретического гормона, а представляет собой результат избирательной недостаточности дистального отдела почечных канальцев, нарушение функции которого особенно характерно для почечной недостаточности при хронических пиелонефритах.

Снижение концентрационной способности почек может наблюдаться уже в сравнительно ранние периоды развития хронического пиелонефрита и даже при остром пиелонефрите. Для далеко зашедших случаев и пиелонефритических сморщенных почек характерна гипостенурия с более низкими, чем при других почечных заболеваниях, максимальными цифрами удельного веса мочи (в пределах 1006-1008).

Однако снижение концентрационной функции почек выявляется не во всех случаях хронического пиелонефрита, особенно при обычном (суммарном) исследовании мочи обеих почек.

Лучше оно выявляется при комплексном исследовании парциальных функций почек, а также с помощью раздельного исследования функции правой и левой почки.

По сравнению с гломерулонефритом и артериолосклерозом почек при развитии хронического пиелонефрита наблюдается более раннее расстройство функции периферических отделов канальца, проявляющееся более ранним снижением концентрационной способности, и более позднее повреждение клубочковой фильтрации.

На рис. 1 представлены данные о фильтрационной и максимальной концентрационной способности почек при хроническом пиелонефрите в сопоставлении с хроническим гломерулонефритом.

Рис. 1. Соотношение между фильтрационной и концентрационной способностью почек при хроническом пиелонефрите и хроническом гломерулонефрите.

Рис. 2 демонстрирует более ранние и более выраженные снижения функции концентрации почек при хроническом пиелонефрите по сравнению с нарушением эффективного почечного кровотока.

Рис. 2. Соотношение между почечным кровотоком и концентрационной функцией почек при хроническом пиелонефрите и гипертонической болезни.

На этом рисунке сопоставлены данные почечного кровотока по коэффициенту очищения диодраста и максимальный удельный вес мочи при хроническом пиелонефрите и гипертонической болезни. При этом видно, что при хроническом пиелонефрите максимальная концентрационная способность почек в среднем несколько снижена еще при нормальных показателях эффективного почечного кровотока и значительно нарушается при остающемся умеренно сниженном почечном кровотоке. В то же время при гипертонической болезни снижение концентрационной способности почек наблюдается только при выраженном и значительном снижении эффективного почечного кровотока. Таким образом, на рис. 2 показаны вторичный характер нарушения концентрационной способности почек по отношению к нарушениям кровообращения их при гипертонической болезни и первичное независимо от состояния эффективного почечного кровотока нарушение концентрационной способности почечных канальцев при хроническом пиелонефрите.

При хроническом пиелонефрите обнаруживается также более раннее и выраженное нарушение секреторной функции канальцев по сравнению с эффективным почечным кровотоком.

Так, при исследовании максимальной канальцевой секреции диодраста у больных хроническим пиелонефритом нами получены данные, указывающие на снижение максимальной канальцевой секреции диодраста уже в ранние периоды заболевания еще при нормальном почечном кровотоке. В противоположность этому при гипертонической болезни снижение максимальной канальцевой секреции диодраста наблюдается позднее как вторичное явление, связанное с уменьшением почечного кровотока (см. рис. 3).

Рис. 3. Сравнительные исследования почечного кровотока и максимальной канальцевой секреции при хроническом пиелонефрите и гипертонической болезни.

Преимущественное и более раннее поражение функции дистальных отделов канальцев при хроническом пиелонефрите выявляется при исследовании концентрационной способности почек в ответ на введение антидиуретического гормона гипофиза. В норме в ответ на введение антидиуретического гормона гипофиза наблюдается значительное уменьшение диуреза с увеличением удельного веса мочи за счет усиления реабсорбции воды в дистальном отделе канальцев без одновременного повышения реабсорбции натрия. При хроническом пиелонефрите уже в сравнительно ранние периоды заболевания еще при сохранении способности концентрировать мочу в ответ на сухоядение после введения питуитрина удельный вес мочи не повышается, что указывает на преимущественное и раннее нарушение функции дистальных отделов канальцев.

Повреждение функции дистального отдела канальцев, помимо нарушения концентрационной способности, проявляется и понижением способности к выравниванию осмотического равновесия, по-видимому, в связи с нарушением синтеза аммиака.

Позднее, при поражении проксимального отдела канальцев, нарушается способность реабсорбции натрия, что ведет к его повышенному выделению и способствует обезвоживанию организма и развитию хлоропенического ацидоза.

Уменьшение щелочного резерва, рано наблюдаемое при хроническом пиелонефрите зависит от снижения концентрационной способности почки. У наиболее тяжелых больных нередко наблюдается и повышенное выделение калия, приводящее к гипокалиемии.

Для хронического пиелонефрита характерно неравномерное вовлечение в патологический процесс двух почек, а нередко вообще поражение одной почки, что проявляется асимметрией расстройства функций правой и левой почки.

Нарушения функции почек, наблюдаемые при одностороннем хроническом пиелонефрите, носят своеобразный характер. В случаях одностороннего поражения может наблюдаться викарное увеличение второй почки, что может проявляться повышением ее функции в виде увеличения почечного кровотока, повышения максимальной канальцевой секреции и фильтрации и т. п. Поэтому при одностороннем пиелонефрите на более ранних этапах развития без стойкой и длительной гипертонии, которая может приводить ко вторичному нарушению функции здоровой почки при суммарном исследовании могут наблюдаться не только не сниженные, но нормальные и даже повышенные показатели функции почек.

Не только при одностороннем, но и при двустороннем пиелонефрите в связи с частыми неравномерными поражениями двух почек может наблюдаться различное нарушение их функций. Преимущественное или исключительное нарушение функции одной почки может быть легко выявлено в клинике на основании изучения выделения различных веществ почками при собирании мочи раздельно из двух мочеточников. Обнаружена при хронических пиелонефритах значительная разница между концентрационными индексами эндогенного креатинина правой и левой почки, в то время как в норме при гломерулонефрите и артериолосклерозе почек эта разница невелика.

Следует указать также на некоторые особенности клинического течения почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите.

Для почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите характерно медленное, постепенное прогрессирование. Вначале она проявляется лишь снижением концентрационной способности и полиурией, в дальнейшем — уже снижением фильтрационной функции клубочков, задержкой азотистых шлаков и развитием уремии.

Однако характерно, что при обострении воспалительного процесса в почках почечная недостаточность может бурно прогрессировать вплоть до развития выраженной картины азотемической уремии с появлением уремического перикардита. Но и в этой стадии при затихании основного воспалительного процесса в почках может наступить улучшение функции почек и исчезновение симптомов уремии. В дальнейшем функция почек может быть долгое время удовлетворительной.

• Структура и физиология почек в организме человека
• • Основные функции органов

Почки имеют большое значение в организме человека. Они выполняют ряд жизненно важных функций. У людей в норме два органа. Следовательно, выделяют виды почек – правую и левую. Человек может жить и с одной из них, однако жизнедеятельность организма будет под постоянной угрозой, ведь его сопротивляемость инфекциям снизится в десятки раз.

Почка – это парный орган. Это значит, что в норме у человека их две. Каждый орган имеет форму боба и относится к мочевыделительной системе. Вместе с тем основные функции почек не ограничиваются только выделительной функцией.

Органы располагаются в области поясницы справа и слева между грудным и поясничным отделами позвоночника. При этом расположение правой почки незначительно ниже, чем левой. Это объясняется тем, что над ней находится печень, которая не дает почке сместиться вверх.

Почки приблизительно одинаковы по размеру: они имеют длину от 11,5 до 12,5 см, толщину от 3 до 4 см, ширину от 5 до 6 см каждая и вес от 120 до 200 г. Правая, как правило, имеет немного меньшие размеры.

Какова же физиология почек? Орган снаружи покрывает капсула, которая надежно защищает его. Кроме того, каждая почка состоит из системы, функции которой сводятся к накоплению и выводу мочи, а также из паренхимы. Паренхиму составляют корковое вещество (его внешний слой) и мозговое вещество (его внутренний слой). Систему накопления мочи составляют малые почечные чашечки. Малые чашечки сливаются и образуют большие почечные чашечки. Последние тоже соединяются и образуют в совокупности почечную лоханку. А лоханка соединяется с мочеточником. У людей, соответственно, имеется два мочеточника, которые входят в мочевой пузырь.

Вернуться к оглавлению

Нефрон: единица, благодаря которой органы работают правильно

Кроме того, органы снабжены структурно функциональной единицей, которая называется нефрон. Нефрон считается важнейшей единицей почки. Каждый из органов содержит не один нефрон, а насчитывает их примерно 1 млн. Каждый нефрон отвечает за работу почек в человеческом организме. Именно нефрон отвечает за процесс мочеобразования. Больше всего нефронов находится в корковом веществе почки.

Каждая структурно функциональная единица нефрон представляет собой целую систему. Эту систему составляют капсула Шумлянского-Боумена, клубочек и переходящие друг в друга канальцы. Каждый клубочек – это система капилляров, которая осуществляет кровоснабжение почки. Петли этих капилляров находятся в полости капсулы, которая расположена между двумя ее стенками. Полость капсулы переходит в полость канальцев. Эти канальцы образуют петлю, проникающую из коркового вещества в мозговое. В последнем находятся нефроновые и выводящие канальцы. По вторым канальцам моча выводится в чашечки.

Мозговое вещество формирует пирамидки, имеющие вершины. Каждая вершина пирамиды заканчивается сосочками, а те входят в полость малой чашечки. В зоне сосочков все выводящие канальцы объединяются.

Структурно функциональная единица почки нефрон обеспечивает правильную работу органов. Если бы нефрон отсутствовал, органы не смогли бы выполнять возложенные на них функции.

Физиология почек включает не только нефрон, но и другие системы, которые обеспечивают работу органов. Так, от аорты отходят почечные артерии. Благодаря им происходит кровоснабжение почки. Нервная регуляция функции органов осуществляется при помощи нервов, которые проникают из чревного сплетения непосредственно в почки. Чувствительность капсулы почек тоже возможна благодаря нервам.

Вернуться к оглавлению

Функции почек в организме и механизм их работы

Чтобы стало понятно, как работают почки, в первую очередь нужно понимать, какие функции на них возложены. К ним относятся следующие:

• выделительная, или экскреторная;
• осморегулирующая;
• ионорегулирующая;
• внутрисекреторная, или эндокринная;
• метаболическая;
• кроветворящая (принимает непосредственное участие в этом процессе);
• концентрационная функция почек.

В течение суток они прокачивают весь объем крови. Количество повторений данного процесса огромно. За 1 минуту прокачивается около 1 л крови. При этом органы выбирают из прокачиваемой крови все продукты распада, шлаки, токсины, микробы и другие вредоносные для организма человека вещества. Затем все эти вещества попадают в плазму крови. Далее все это направляется в мочеточники, а оттуда – в мочевой пузырь. После этого вредоносные вещества покидают человеческий организм при опорожнении мочевого пузыря.

Когда токсины попадают в мочеточники, обратного хода в организм им уже нет. Благодаря специальному клапану, который находится в органах, абсолютно исключается повторное попадание токсинов в организм. Это становится возможным благодаря тому, что клапан открывается в одном лишь направлении.

Таким образом, прокачивая свыше 200 л крови в сутки, органы стоят на страже ее чистоты. Из зашлакованной токсинами и микробами кровь становится чистой. Это крайне важно, поскольку кровь омывает каждую клетку человеческого организма, поэтому жизненно необходимо, чтобы она была очищена.

Вернуться к оглавлению

Основные функции органов

Итак, основная функция, которую выполняют органы, выделительная. Ее также называют экскреторной. Экскреторная функция почек отвечает за фильтрацию и секрецию. Происходят эти процессы при участии клубочка и канальцев. В частности, в клубочке осуществляется процесс фильтрации, а в канальцах – процессы секреции и реабсорбции веществ, которые нужно вывести из организма. Выделительная функция почек является очень важной, поскольку отвечает за образование мочи и обеспечивает ее нормальный вывод (выделение) из организма.

Эндокринная функция состоит в синтезе определенных гормонов. В первую очередь это касается ренина, благодаря которому в организме человека задерживается вода и регулируется объем циркулирующей крови. Важен и гормон эритропоэтин, который стимулирует создание в костном мозге эритроцитов. И, наконец, органы синтезируют простагландины. Это вещества, регулирующие артериальное давление.

Метаболическая функция заключается в том, что именно в почках жизненно необходимые для работы организма микроэлементы и вещества синтезируются и превращаются в еще более важные. Например, витамин D превращается в D3. Оба витамина крайне важны для человека, но витамин D3 является более активной формой витамина D. Кроме того, благодаря этой функции в организме поддерживается оптимальный баланс белков, углеводов и липидов.

Ионорегулирующая функция подразумевает регуляцию кислотно-щелочного баланса, за который тоже отвечают эти органы. Благодаря им кислотный и щелочной компоненты плазмы крови поддерживаются в стабильном и оптимальном соотношении. Оба органа выделяют при необходимости избыток бикарбоната либо водорода, благодаря чему и поддерживается этот баланс.

Осморегулирующая функция заключается в сохранении концентрации осмотически активных кровяных веществ при различном водном режиме, которому может подвергаться организм.

Кроветворящая функция означает участие обоих органов в процессе кроветворения и очищения крови от токсинов, микробов, вредных бактерий и шлаков.

Концентрационная функция почек подразумевает то, что они концентрируют и разводят мочу посредством выделения воды и растворенных веществ (в первую очередь речь идет о мочевине). Органы должны делать это практически независимо друг от друга. Когда моча разводится, выделяется больший объем воды, а не растворенных веществ. Напротив, посредством концентрации выделяется больший объем растворенных веществ, а не воды. Концентрационная функция почек крайне важна для жизнедеятельности всего организма человека.

Таким образом, становится ясно, что значение почек и их роль для организма настолько велики, что их трудно переоценить.

Вот почему так важно при малейших расстройствах работы этих органов обратить на это должное внимание и обратиться к врачу. Поскольку от работы этих органов зависят многие процессы в организме, восстановление функций почек становится крайне важным мероприятием.

Только что образовавшаяся первичная моча - клубочковый фильтрат - по своей концентрации (осмотическому давлению) соответствует безбелковой плазме крови.

В дальнейшем концентрация мочи зависит от того, что с ней происходит по мере ее продвижения по канальцу нефрона.

В проксимальном канальце эпителий захватывает Na + из пер­вичной мочи, «транспортирует» его обратно во внутреннюю среду организма. Но концентрация мочи не падает потому, что стенки проксимального канальца свободно проницаемы для воды, и она пе­ремещается в сторону более высокого осмотического давления, т.е. из канальца в интерстиций почки. Следовательно, по мере продви­жения по проксимальному канальцу моча остается изоосмотической по отношению к интерстициальной жидкости. Те же закономерности дей­ствуют в нисходящем колене петли Генле.

Картина существенно меняется в восходящем колене. Поскольку его стенки непроницаемы для воды, но имеет Na + - насос, то моча, продвигаясь вверх по этому колену, теряет Na + , но сохраняет во­ду и, следовательно, ее концентрация падает.Дистального канальца достигает моча с низкой концентрацией- разведенная моча.

В дальнейшем концентрация мочи зависит от того, проницаема или нет для воды оставшаяся часть нефрона (дистальные канальцы и собирательные трубки).

Их проницаемость, как известно, определяется АДГ - вазопрессином. Если его нет - нефрон для воды непроходим, если АДГ много- вода может свободно проходить через дистальные канальцы и со­бирательные трубки.

В первом случае в дистальных отделах нефрона происходит то же, что и в восходящем колене: из первичной мочи изымается Na + , но вода не может за ним последовать - концентрация мочи снижает­ся по мере приближения к лоханкам, а количество не уменьшается, поскольку реабсорбция воды не происходит. Выделяется много мочи с низким удельным весом: почка работает "на разведение". Это обусловлено тем, что задняя доля гипофиза не выделяет АДГ, и наблюдается при употреблении больших количеств жидкости.

Если гипофиз работает активно и АДГ много, нефрон свободно проницаем для воды на всем протяжении. Вслед за реабсорбируемым Na + вода покидает просвет канальцев и по мере приближения к ло­ханке количество жидкости в канальцах все время уменьшается. Что касается концентрации, то она все время (поскольку жидкость свободно проходит сквозь стенку канальца) свободно выравнивается с концентрацией окружающей интерстициальной жидкости.

Как известно, осмотическое давление в мозговом веществе поч­ки гораздо выше, чем в крови и тем выше, чем ближе к лоханке. Вы­ше всего давление на верхушке пирамидки: здесь оно может в 4-4,5 раза превосходить таковое в крови. (Это высокое осмотическое давление достигается работой особого противоточно-множительного механизма почки). Поэтому, по мере приближения к верхушке пира­мидки концентрация мочи, выравниваясь с высокой концентрацией интерстициальной жидкости, возрастает. В лоханку поступает моча в 4-4,5 раза превосходящая по концентрации изоосмотическую жид­кость (количество очень небольшое). Почка работает на концентра­цию. Это бывает при водном голодании, при недостаточном поступ­лении жидкости в организм, при обильной потере жидкости (напр., при потоотделении).

В течение суток проба Зимницкого выявляет отрезки времени, когда почка в зависимости от диеты и образа жизни работает то на разведение (например, после приема жидкой пищи), то на кон­центрацию (например, ночью во сне).

Концентрационная функция нарушается, почка теряет способ­ность концентрировать и разводить мочу при хронической и острой почечной недостаточности, когда резко сокращается количество функционирующих нефронов (до 15-20% от нормального). В такой си­туации оставшиеся нефроны перегружены и функционально истощены. Na + - насос работает недостаточно, осмотический заряд в мозговом веществе почка накапливать уже не может и моча выделяется с постоянно низкой концентрацией (низким удельным весом).

При раз­витии хронической почечной недостаточности по мере утраты почка­ми концентрационной способности развивается первая полиурическая стадия ХПН. Количество мочи возрастает, причем, вследствие не­способности к концентрации, диурез равномерно распределяется на протяжении всех суток. Обычные дневное и ночное колебания сгла­живаются, мочеотделение приобретает принудительный, монотонный характер. Удельный вес мочи снижается (гипостенурия) и также пе­рестает колебаться (изостенурия - постоянно низкая неизменная концентрация).

Эти нарушения почечной функции: равномерно повышенный диу­рез, ночной диурез - никтурия, гипостенурия и изостенурия, - выявляется почечными пробами на концентрацию, на разведение, и, проще всего, пробой Зимницкого. Через каждые 2-3 часа замеряют количество и удельный вес мочи, выделенной вес так иссле­дуют весь суточный диурез.

У здорового человека должно выделяться около 1,5 литра, причем количество мочи и удельный вес в разных порциях - различ­ны. Днем, после приема пищи, больной выделяет много мочи с низким удельным весом (работа "на разведение"). После ночного сна количество мочи малое, а удельный вес высокий (работа "на кон­центрацию").

Когда концентрационная функция страдает, например в полиурическую стадию ХПН - суточное количество мочи возрастает, а количество мочи в различных порциях выравнивается (например, увеличивается количество мочи во время ночного сна - никтурия), а концентрация - равномерно низка во всех пробах.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА К +

К + в канальцах почки сначала в проксимальном отделе пол­ностью реабсорбируется, а затем в дистальном - активно секретируется под влиянием альдостерона (как бы в обмен на Na +).

Практически его содержание в моче и уровень выведения из организма определяется активностью канальцевой секреции.

Недостаточное выведение К + (задержка К + в организме)наблюдается:

1. Если полностью прекращается или резко сокра­щается фильтрация (ОПН и ХПН).

2. При снижении его канальцевой секреции:

а) при гипоальдостеронизме - недостаточности надпочечников (Аддисоновой болезни);

б) при функциональном истощении - ХПН;

в) иногда при метаболическом ацидозе.

Увеличение сывороточной концентрации К + снижает (вследствие деполяризации) мембранный потенциал покоя нервных и мышечных клеток и повышает их возбудимость.

Основные клинические проявления гиперкалиемии: нарушения сердечного ритма - тахикардия, атриовентрикулярная диссоциация, фибрилляция желудочков и (или) остановка сердца. Кроме того, мо­гут наблюдаться парестезии и параличи, повышение тонуса органов ЖКГ и др. Это состояние должно рассматриваться как ургентное, в качестве показания к интенсивной терапии: применение искусствен­ной почки.

Избыточное выведение К + (потеря К + , организмом)

1. Может быть следствием снижения или прекращения его реабсорбции в проксимальных канальцах - например, при ОПН в полиурической стадии.

2. При усилении секреции:

а) вследствие гиперальдостеронизма;

б) при алкалозах;

в) под влиянием канальцевых диуретиков.

При гипокалиемии страдают нервная система и скелетные мышцы: больной жалуется на сонливость, дискоординацию, нарушение глота­ния, ригидность конечностей, утомляемость.

Наблюдается атония желудка и кишечника, вплоть до динамиче­ского илеуса. Развивается брадикардия, атриовентрикулярная бло­када, увеличение размеров сердца, сердечная слабость, артериаль­ная гипотензия.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА Са 2+

В клубочках фильтруется Са 2+ плазмы, несвязанный с белком (около 60%), затем в канальцах реабсорбируется 98-99% профиль­тровавшегося Са 2+ , Реабсорбция усиливается под, влиянием паратирина (паратгормона) и активной формы витамина Д, и, вероятно, тормозится тиреокальцитонином.

Однако, для обмена Са 2+ не менее важно, что в почке происхо­дит активация витамина Д. Когда почки повреждены и отсутствует активированный вит. Д, нарушается всасывание Са 2+ в кишечнике, развивается гипокальциемия, происходит_компенсаторная активация паращитовидных желез и мобилизация Са2+ из костной ткани.

Клинически нарушение обмена Са 2+ может проявиться тетаническими судорогами (особенно у детей), аритмиями, гипотензией, сни­жением сердечного выброса и так называемой ренальной остеопатией, поражениями скелета в связи с резорбцией Са 2+ и фосфатов из кост­ной ткани.

Человеческий организм – разумный и достаточно сбалансированный механизм.

Среди всех известных науке инфекционных заболеваний, инфекционному мононуклеозу отводится особое место...

О заболевании, которое официальная медицина называет «стенокардией», миру известно уже достаточно давно.

Свинкой (научное название – эпидемический паротит) называют инфекционное заболевание...

Печеночная колика является типичным проявлением желчнокаменной болезни.

Отек головного мозга – это последствия чрезмерных нагрузок организма.

В мире не существует людей, которые ни разу не болели ОРВИ (острые респираторные вирусные заболевания)...

Здоровый организм человека способен усвоить столько солей, получаемых с водой и едой...

Бурсит коленного сустава является широко распространённым заболеванием среди спортсменов...

Концентрационная функция почек

Исследование концентрационной функции почек



Под концентрационной функцией почек понимают их способность выделять мочу с осмотическим давлением, большим, чем у плазмы крови. Наиболее простым способом исследования этой функции является измерение относительной плотности мочи. Относительная плотность мочи зависит от концентрации растворенных в ней веществ, в основном мочевины. В норме в течение суток относительная плотность мочи изменяется в широких пределах - от 1,004 до 1,030 (обычно от 1,012 до 1,020). Если относительная плотность мочи в какой-либо из порций, взятой в течение суток (при обычном режиме потребления жидкости), достигает 1,018-1,020, то это считается признаком сохранности концентрационной функции почек. Для более подробной оценки этой функции в клинической практике наиболее часто используют пробу Зимницкого и пробу на концентрирование. Проба Зимницкого заключается в сборе порций мочи через каждые 3 ч в течение суток (всего восемь порций) с определением объема и относительной плотности мочи в каждой порции. Одновременно учитывают объем жидкости, принятой больным за сутки с питьем и жидкой пищей или при внутривенных инфузиях. По результатам пробы определяют диурез суточный, дневной (количество мочи в первых четырех порциях), ночной (количество мочи в последующих четырех порциях), максимальную и минимальную относительные плотности мочи, а также разность между ними - амплитуду колебаний относительной плотности мочи. Нарушение концентрационной функции почек при проведении пробы Зимницкого выражается в снижении минимальной границы относительной плотности мочи (гипостенурия), а также уменьшении амплитуды колебаний относительной плотности мочи. В тяжелых случаях выявляется изостенурия, при которой колебания относительной плотности мочи наблюдаются в узком диапазоне - от 1,008 до 1,012. Кроме того, проба Зимницкого позволяет объективно оценить нарушения водовыделительной функции почек: полиурию, олигурию и никтурию. Проба на концентрирование (с сухоядением) является функциональной нагрузочной и проводится только после пробы Зимницкого, если последняя выявила изостенурию или дала сомнительные результаты. Во время пробы на концентрирование больной в течение нескольких часов не пьет и употребляет в пищу только продукты с низким содержанием воды (черствый хлеб, жареное мясо, яйца, отжатый творог и т.п.). Мочу собирают с интервалом в 2 или 3 ч (в ночное время - одну порцию за 12 ч), определяя относительную плотность мочи и объем каждой порции. Как правило, продолжительность водной депривации в пробе с сухоядением составляет 24 ч (суточный диурез при этом обычно снижается до 600-400 мл, а объем мочи в двухчасовых порциях - до 60-20 мл). Основной показатель сохранности концентрационной функции почек максимально достигнутая за время исследования относительная плотность мочи. При достижении относительной плотности мочи 1,028-1,030 в какой-либо из ее порций концентрационную функцию почек можно считать достигнутой и проведение пробы завершить. Основное диагностическое значение имеет снижение концентрационной функции, которое часто является признаком поражения почек разной этиологии, особенно с преимущественным поражением почечных канальцев. Так, при развитии хронической почечной недостаточности изостенурия проявляется раньше, чем азотемия, а при некоторых заболеваниях (например, при хроническом пиелонефрите) может обнаруживаться раньше, чем снижение клубочковой фильтрации. При оценке концентрационных проб следует учитывать, что на них могут влиять и экстраренальные факторы. В частности, гипостенурия может наблюдаться при форсированном диурезе, безбелковой или бессолевой диете, а также в период разрешения отеков. Наиболее выраженная гипостенурия наблюдается при несахарном диабете, для которого характерно снижение относительной плотности мочи (до 1,000-1,001, изредка 1,004) с малой амплитудой колебаний; в этом случае даже при проведении пробы на концентрирование относительная плотность мочи не превышает 1,007. Проба с сухоядением является одним из основных методов дифференциальной диагностики несахарного диабета.

medbaz.com

Исследование водовыделительной и концентрационной функций почек

О водовыделительной функции почек судят по количеству выделенной мочи, чаще всего за сутки. Концентрационную способность определяют при помощи исследования удельного веса мочи. Определение удельного веса мочи производят специальным прибором - урометром (см.). Уже само по себе резкое уменьшение выделения почками мочи, т. е. олигурия или анурия (см.), а также значительное повышение суточного выделения мочи, т. е, полиурия (см.), говорят о нарушении функций почек. Водная проба (проба на разведение), при которой больному дают выпить натощак 1,5 л воды (по Фольгарду), а потом измеряют в течение 4 часов через каждые полчаса диурез, преимущественно зависит от внепочечных факторов, а поэтому ее значение при оценке функции почек ограничено.

Большее практическое значение имеет исследование концентрационной способности П., особенно проба с сухоядением. Эта проба и ее варианты (пробы Фольгарда, Фишберга и др.) основаны на том, что больной в течение определенного времени получает только сухую пищу, содержащую большие количества животного белка (в виде творога, мяса или яиц). При этом собираются отдельные порции мочи (с 8 часов утра до 8 часов вечера или три утренние часовые порции), в которых определяют количество выделенной мочи и ее удельный вес.

В результате проб с сухоядением у лиц с нормальной концентрационной функцией почек количество мочи в отдельных порциях резко падает до 30-60 мл; за сутки выделяется 300-500 мл. Удельный вес мочи в то же время нарастает и достигает в отдельных порциях 1,027-1,032.



При нарушении концентрационной функции почек количество суточной мочи и величина отдельных порций становятся значительно больше, чем в норме. Удельный вес ни в одной порции не достигает 1,025, а часто и не превышает 1,016-1,018 (так называемая гипостенурия). При более выраженных нарушениях концентрационной функции почек сухоядение может вовсе не оказывать влияния на характер мочеотделения, а удельный вес мочи - оставаться постоянно низким (в пределах 1,008-1,014). Состояние, при котором выделяется моча фиксированного низкого удельного веса, называется изостенурией. Удельный вес мочи при этом равен удельному весу безбелкового фильтрата плазмы. Гипо- и особенно изостенурия являются показателями глубоких изменений эпителия почечных канальцев и обнаруживаются, как правило, при сморщенных П.

Однако снижение концентрационной способности почек может зависеть и от внепочечных влияний (например, при понижении функции гипофиза в отношении выделения антидиуретического гормона). Пробу с сухоядением не следует проводить при указаниях на нарушение азотовыделительной функции П. Неправильный результат пробы может иметь место, если ее проводить у больных с отеками, так как сухоядение способствует схождению отеков и низкий удельный вес мочи в этом случае может зависеть не от почечной недостаточности, а от усиленного диуреза.

Широкое распространение в силу простоты получила проба Зимницкого (1924). Эта проба проводится без всяких нагрузок, в обычных условиях жизни и питания больного и может применяться при нарушении азотовыделительной функции почек. В течение суток собирают 8 порций мочи (через каждые 3 часа). В этих порциях определяют количество и удельный вес мочи, отдельно вычисляется дневной и ночной диурез. В норме обнаруживаются значительные колебания как количества, так и удельного веса мочи в отдельных порциях. В общей сложности здоровый человек выделяет с мочой 75% выпитой жидкости, большая часть выводится в течение дня, меньшая - ночью. При пробе Зимницкого могут обнаруживаться нарушения концентрационной функции почек, но менее надежно, чем при пробе с сухоядением, так как последняя дает возможность выявить максимальную концентрационную способность П. Удельный вес мочи при пробе Зимницкого в пределах 1,025-1,026 делает излишней последующую пробу с сухоядением.



Исследование содержания остаточного азота и его фракций в крови является одним из важнейших методов исследования функции почек. Остаточным азотом называют то количество азота в крови, которое определяется в ней после осаждения белков. Остаточный азот (RN) в норме равняется 20- 40 мг% и состоит из азота мочевины (большая часть, приблизительно 70%), азота креатинина, креатина, мочевой кислоты, аминокислот, аммиака, индикана и т. д. Количество мочевины в плазме крови равняется в норме 20-40 мг% (причем, в молекуле мочевины азот составляет 50%). Содержание креатинина в крови в норме составляет 1-2 мг%, индикана - от 0,02 до 0,2 мг%.

Данные, получаемые при исследовании остаточного азота и его фракций в крови, не могут претендовать на выявление ранних или тонких нарушений функций почек, однако имеют существенное значение для клиники при суждении о выраженности, т. е. степени почечной недостаточности. Уже небольшое повышение остаточного азота в крови (до 50 мг%) может говорить о нарушении азотовыделительной функции П. При резком нарушении функции почек и развитии азотемической уремии содержание остаточного азота и мочевины в крови может достигать 500-1000 мг%, креатинина 35 мг%. Азотемия при хронических заболеваниях П. развивается сравнительно медленно, но при острых олигоанурических поражениях почек нарастание азотемии может идти крайне бурно и достигать максимальных известных в патологии величин. Азотемия одной и той же степени неравнозначна прогностически при острой и хронической уремии. Прогноз при хронической уремии значительно тяжелее.

Повышение остаточного азота в крови может зависеть и от внепочечных факторов, т. е. азотемия может быть экстраренальной у лиц со здоровыми почками (при усиленном распаде белков, при голодании, у лихорадящих и раковых больных, при лейкозе, при хлоропении, развивающейся при упорных рвотах или поносах). Повышение остаточного азота крови может иметь место и при лечении кортикостероидами и является результатом усиливающего влияния их на катаболическую фазу обмена.

www.medical-enc.ru

Почечная недостаточность

Развитие почечной недостаточности и характер нарушения функции почек при хроническом пиелонефрите имеют ряд особенностей, свойственных этому заболеванию.

Так как воспалительный процесс сосредоточивается в первую очередь в интертубулярной ткани и поражает сосуды, снабжающие почечные канальцы, то очень рано (значительно раньше, чем при других формах заболевания почек) наблюдается расстройство функции канальцев, в первую очередь дистального отдела их и лишь позднее повреждается функция клубочков.

В клетках проксимального отдела канальцев, чрезвычайно сложных по структуре и функции, богатых различными ферментами, всасываются глюкоза, аминокислоты, фосфаты. Одновременно происходит обратное всасывание (реабсорбция) почти всего количества отфильтрованного натрия и реабсорбция воды в размере около 80% объема клубочкового фильтрата.

В дистальных отделах канальцев моча приобретает окончательную концентрацию прежде всего за счет обратного всасывания воды в количестве приблизительно 20% объема клубочкового фильтрата. Канальцевая реабсорбция в целом составляет 98-99% общего количества профильтрованной мочи. Всасывание воды в дистальных канальцах регулируется антидиуретическим гормоном гипофиза.

В клетках дистального отдела канальцев происходит реабсорбция остальных количеств отфильтрованного натрия вместе с хлором. В норме выделяется с мочой около 1% отфильтрованного в клубочках натрия (в виде поваренной соли). Всасывание натрия (которое, как указано, в основном происходит в проксимальном отделе канальцев) в дистальном отделе сопровождается изменениями реакции мочи и рН, равного 4,5, что обусловлено превращением двухметального фосфора клубочкового фильтрата в кислые однометальные соли. В дистальных отделах канальцев происходит также образование аммиака, как считают, из глутаминовой кислоты и осуществляется синтез гиппуровой кислоты.

Доказана секреторная функция канальцев в отношении некоторых веществ, например йодистых соединений, коллоидных красок. Выделение этих веществ осуществляется в проксимальном отделе канальцев.

Ухудшение канальцевой функции при хроническом пиелонефрите в первую очередь приводит к нарушению реабсорбции воды, что может обнаруживаться в клинике гипостенурией и полиурией. Полиурия в период почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите может быть весьма значительной, иногда даже развивается почечный инсипидарный синдром.

Инсипидарный синдром в подобных случаях не является следствием недостаточности гипофиза в отношении выработки антидиуретического гормона, а представляет собой результат избирательной недостаточности дистального отдела почечных канальцев, нарушение функции которого особенно характерно для почечной недостаточности при хронических пиелонефритах.

Снижение концентрационной способности почек может наблюдаться уже в сравнительно ранние периоды развития хронического пиелонефрита и даже при остром пиелонефрите. Для далеко зашедших случаев и пиелонефритических сморщенных почек характерна гипостенурия с более низкими, чем при других почечных заболеваниях, максимальными цифрами удельного веса мочи (в пределах 1006-1008).

Однако снижение концентрационной функции почек выявляется не во всех случаях хронического пиелонефрита, особенно при обычном (суммарном) исследовании мочи обеих почек.

Лучше оно выявляется при комплексном исследовании парциальных функций почек, а также с помощью раздельного исследования функции правой и левой почки.

По сравнению с гломерулонефритом и артериолосклерозом почек при развитии хронического пиелонефрита наблюдается более раннее расстройство функции периферических отделов канальца, проявляющееся более ранним снижением концентрационной способности, и более позднее повреждение клубочковой фильтрации.

На рис. 1 представлены данные о фильтрационной и максимальной концентрационной способности почек при хроническом пиелонефрите в сопоставлении с хроническим гломерулонефритом.

Из них видно, что при одних и тех же показателях фильтрации наблюдаются более низкие (в среднем) цифры максимального удельного веса мочи при хроническом пиелонефрите по сравнению с хроническим гломерулонефритом. Это показывает, что при хроническом пиелонефрите концентрационная способность почек, т. е. функция реабсорбции воды в канальцах, нарушается раньше и больше страдает, чем фильтрационная функция клубочков, по сравнению с хроническим гломерулонефритом, для которого характерно значительное и более раннее нарушение фильтрационной функции клубочков.

Рис. 2 демонстрирует более ранние и более выраженные снижения функции концентрации почек при хроническом пиелонефрите по сравнению с нарушением эффективного почечного кровотока.

На этом рисунке сопоставлены данные почечного кровотока по коэффициенту очищения диодраста и максимальный удельный вес мочи при хроническом пиелонефрите и гипертонической болезни. При этом видно, что при хроническом пиелонефрите максимальная концентрационная способность почек в среднем несколько снижена еще при нормальных показателях эффективного почечного кровотока и значительно нарушается при остающемся умеренно сниженном почечном кровотоке. В то же время при гипертонической болезни снижение концентрационной способности почек наблюдается только при выраженном и значительном снижении эффективного почечного кровотока. Таким образом, на рис. 2 показаны вторичный характер нарушения концентрационной способности почек по отношению к нарушениям кровообращения их при гипертонической болезни и первичное независимо от состояния эффективного почечного кровотока нарушение концентрационной способности почечных канальцев при хроническом пиелонефрите.

При хроническом пиелонефрите обнаруживается также более раннее и выраженное нарушение секреторной функции канальцев по сравнению с эффективным почечным кровотоком.

Так, при исследовании максимальной канальцевой секреции диодраста у больных хроническим пиелонефритом нами получены данные, указывающие на снижение максимальной канальцевой секреции диодраста уже в ранние периоды заболевания еще при нормальном почечном кровотоке. В противоположность этому при гипертонической болезни снижение максимальной канальцевой секреции диодраста наблюдается позднее как вторичное явление, связанное с уменьшением почечного кровотока (см. рис. 3).

Преимущественное и более раннее поражение функции дистальных отделов канальцев при хроническом пиелонефрите выявляется при исследовании концентрационной способности почек в ответ на введение антидиуретического гормона гипофиза. В норме в ответ на введение антидиуретического гормона гипофиза наблюдается значительное уменьшение диуреза с увеличением удельного веса мочи за счет усиления реабсорбции воды в дистальном отделе канальцев без одновременного повышения реабсорбции натрия. При хроническом пиелонефрите уже в сравнительно ранние периоды заболевания еще при сохранении способности концентрировать мочу в ответ на сухоядение после введения питуитрина удельный вес мочи не повышается, что указывает на преимущественное и раннее нарушение функции дистальных отделов канальцев.

Повреждение функции дистального отдела канальцев, помимо нарушения концентрационной способности, проявляется и понижением способности к выравниванию осмотического равновесия, по-видимому, в связи с нарушением синтеза аммиака.

Позднее, при поражении проксимального отдела канальцев, нарушается способность реабсорбции натрия, что ведет к его повышенному выделению и способствует обезвоживанию организма и развитию хлоропенического ацидоза.

Уменьшение щелочного резерва, рано наблюдаемое при хроническом пиелонефрите зависит от снижения концентрационной способности почки. У наиболее тяжелых больных нередко наблюдается и повышенное выделение калия, приводящее к гипокалиемии.

Для хронического пиелонефрита характерно неравномерное вовлечение в патологический процесс двух почек, а нередко вообще поражение одной почки, что проявляется асимметрией расстройства функций правой и левой почки.

Нарушения функции почек, наблюдаемые при одностороннем хроническом пиелонефрите, носят своеобразный характер. В случаях одностороннего поражения может наблюдаться викарное увеличение второй почки, что может проявляться повышением ее функции в виде увеличения почечного кровотока, повышения максимальной канальцевой секреции и фильтрации и т. п. Поэтому при одностороннем пиелонефрите на более ранних этапах развития без стойкой и длительной гипертонии, которая может приводить ко вторичному нарушению функции здоровой почки при суммарном исследовании могут наблюдаться не только не сниженные, но нормальные и даже повышенные показатели функции почек.

Не только при одностороннем, но и при двустороннем пиелонефрите в связи с частыми неравномерными поражениями двух почек может наблюдаться различное нарушение их функций. Преимущественное или исключительное нарушение функции одной почки может быть легко выявлено в клинике на основании изучения выделения различных веществ почками при собирании мочи раздельно из двух мочеточников. Обнаружена при хронических пиелонефритах значительная разница между концентрационными индексами эндогенного креатинина правой и левой почки, в то время как в норме при гломерулонефрите и артериолосклерозе почек эта разница невелика.

Следует указать также на некоторые особенности клинического течения почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите.

Для почечной недостаточности при хроническом пиелонефрите характерно медленное, постепенное прогрессирование. Вначале она проявляется лишь снижением концентрационной способности и полиурией, в дальнейшем - уже снижением фильтрационной функции клубочков, задержкой азотистых шлаков и развитием уремии.

Однако характерно, что при обострении воспалительного процесса в почках почечная недостаточность может бурно прогрессировать вплоть до развития выраженной картины азотемической уремии с появлением уремического перикардита. Но и в этой стадии при затихании основного воспалительного процесса в почках может наступить улучшение функции почек и исчезновение симптомов уремии. В дальнейшем функция почек может быть долгое время удовлетворительной.

vip-doctors.ru

Нарушение концентрационной функции почек

Нарушения концентрационной способности почек в различных условиях (жажда, водная нагрузка) и при изменениях осмолярности плазмы проявляются гипостенурией, изостенурией и астенурией.

Гипостенурия – ограничение концентрационной способности почек при различной осмолярности мочи (от максимальной до минимальной). При этом удельный вес мочи может достигать 1,025, а осмолярность мочи – 850 ммоль/л. Изостенурия – состояниие, характеризующееся выраженным ограничением концентрационной функции почек, при этом удельный вес мочи не превышает 1,010, а осмолярность мочи – 300 ммоль/л. Астенурией называют состояние, при котором фактически полностью нарушена концентрационная способность почек. Удельный вес мочи не превышает 1,001, осмолярность мочи ниже 50 ммоль/л.

В основе нарушений концентрационной способности почек могут быть метаболические, эндокринные, гемодинамические, морфологические изменения в почках. Снижение осмотического градиента между канальцевой мочой и мозговым веществом имеет существенное значение. Так, при осмотическом диурезе в канальцевой моче подержится избыточное количество осмотически активных, нереабсорбируемых веществ (например, маннитол, мочевина, глюкоза – выше почечного порога), которые препятствуют току жидкости из просвета канальца в интерстиций.

Концентрационная способность почек снижается у истощенных больных, так как из-за имеющегося у них дефицита энергии и транспортных АТФ-аз замедляется перемещение веществ против градиента концентрации из канальцевой мочи, имеющей низкую осмолярность, в мозговое вещество.

Реабсорбция натрия в дистальных канальцах нарушается при гипоксии, гипотермии, приеме диуретиков, и это препятствует развитию гиперосмолярности в почечной паренхиме. Напротив, альдостерон способствует развитию гиперосмолярности в ткани почки.

Нарушения почечной гемодинамики при повышении системного артериального давления, ограничении почечного кровотока, гиперемии воспалительного характера при тубулоинтерстициальном нефрите могут вызывать уменьшение осмотического градиента и тем самым способствовать снижению концентрационной функции почек.

Повреждения клеток канальцев сопровождаются изменениями состава и объема мочи. Нарушения функции проксимальных канальцев проявляются снижением секреции ионов [Н+] и реабсорбции бикарбонатов и воды, последней - за счет блокады противоточного механизма и выведения большого объема разбавленной мочи. При этом, как правило, утрачивается способность клеток дистальных канальцев и собирательных трубок реагировать на АДГ. Выраженные нарушения концентрационной функции почек наблюдаются при дефиците АДГ или отсутствии чувствительности к этому гормону клеток канальцев. Это заболевание называют несахарным диабетом, который бывает центрального и почечного генеза. С целью дифференциальной диагностики этих двух состояний проводят пробу с солевой нагрузкой для выявления сохранившейся чувствительности клеток почечных канальцев к АДГ и способности концентрировать мочу.

При повреждении нефроцитов чувствительность клеток к альдостерону снижается, и обменные механизмы с участием натрия блокируются. В моче концентрация натрия по сравнению с плазмой крови непропорционально возрастает.

Повреждение проксимальных канальцев сопровождается снижением реабсорбции калия и, соответственно, гипокалиемией. Нарушение реабсорбции глюкозы, фосфатов, аминокислот, уратов приводит к снижению их уровня в крови и тканях и, соответственно, изменению метаболизма.

Таким образом, при повреждении канальцев в венозной крови, оттекающей от почек, определяются кислый показатель рН, гипокарбонатемия, гипокалиемия, гипофосфатемия, гипоурикемия и нормальное содержание мочевины и креатинина. Объем мочи увеличен, в ней определяется относительно высокая концентрация натрия, даже при снижении почечного кровотока и непропорционально низкая концентрация мочевины.

Инкреторная функция почек

Основным веществом, образующимся в эпителиоидных клетках юкстагломерулярного аппарата и обладающим гормональной активностью, является ренин. Он играет роль ключевого компонента ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, обеспечивающей в физиологических условиях регуляцию артериального давления. Ренин имеет существенное значение в генезе артериальной гипертензии. Под влиянием ангиотензина в гипоталамусе повышается секреция АДГ.

В тесной связи с ренин-ангиотензин-альдостероновой системой в почках функционируют простагландины и калликреин-кининовая система. Терапия нестероидными противовоспалительными препаратами, блокирующими синтез простагландинов, сопровождается задержкой в организме. Эффект ингибиторов синтеза простагландинов проявляется преобладанием вазоконстрикции приносящей артериолы и снижением клубочковой фильтрации. Имеются указания, что при патологии печени в почках продукция простагландинов снижена.

Кинины почек проявляют свой вазодилататорный эффект на уровне афферентных артериол, увеличивая почечный кровоток и гломерулярную фильтрацию. Суммарный эффект в почках проявляется увеличением диуреза и натрийуреза.

В организме человека эритропоэтин продуцируется только тканями почек и печени, причем в норме, в отсутствие анемии, он образуется только в почках (корковое вещество и наружная часть мозгового слоя). В печени (гепатоциты и клетки Купфера) продукция эритропоэтина происходит только при тяжелой гипоксии и снижении образования его в почках.

Основным стимулом для образования эритропоэтина является гипоксемия и гипоксия почечной паренхимы. Почечные хеморецепторы расположены в эндотелиальных клетках перитубулярных капилляров и венул проксимальных канальцев. Они реагируют на рО2 венозной крови в отличие от рецепторов синокаротидной зоны, контролирующих рО2 артериальной крови. При любом снижении рО2 венозной крови (повышение сродства кислорода к гемоглобину, низкое рО2 при анемиях и метгемоглобинемиях, высокая потребность тканей в кислороде при тиреотоксикозе) всегда активируется продукция эритропоэтина. Сигналом для повышения продукции эритропоэтина являются ПГ I2 и E2. Секреция эритропоэтина снижается при повышении рО2 венозной крови (нормобарическая или гипербарическая оксигенация, гипертрансфузионная полицитемия, снижение метаболизма у пациентов с гипопитуитаризмом и гипотиреозом).

Эритропоэтин облегчает переход унипотентных эритроидных предшественников в эритрон, стимулирует пролиферацию и созревание эритропоэтинчувствительных клеток. Степень чувствительности эритроидных предшественников к эритропоэтину обратно пропорциональна зрелости субпопуляции предшественников.

У больных с уремией в крови повышается содержание ингибитора эритропоэтина, а продукция самого эритропоэтина вследствие деструкции паренхимы почек резко снижается. Компенсаторно клетки печени начинают продуцировать эритропоэтин, поэтому снижение продукции эритропоэтина почками непропорционально степени анемии при уремии.

В почках вырабатывается тканевой активатор плазминогена урокиназа. Она расщепляет плазминоген до плазмина и тем самым определяет фибринолитическую активность канальцевой жидкости. Необходимость дополнительного фибринолитического фермента в почках обусловлена интенсивной перфузией и необходимостью предотвратить чрезмерное образование фибрина в сосудах почек. Содержание урокиназы в моче прямо пропорционально продукции ее в почках.

Экстраренальные признаки заболеваний почек. Помимо специфических синдромов, связанных с поражением определенных структур нефрона, при заболеваниях почек наблюдаются и экстраренальные проявления почечной патологии. К ним относят так называемые общие нефрогенные синдромы:

· Отечный синдром,

· Тромбогеморрагический синдром,

· Артериальная гипертензия,

· Анемия,

· Изменение состава и объема крови. К последним двум принадлежат:

o Гиперволемия как результат снижения гломерулярной фильтрации и/или канальцевой реабсорбции,

o Гиповолемия как результат увеличения гломерулярной фильтрации и/или канальцевой реабсорбции,

o Азотемия – повышение содержания небелкового остаточного азота в плазме крови (мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин, аммиак и другие соединения),

o Гипопротеинемия, обусловленная значительной протеинурией,

o Диспротеинемия как результат нарушения дифференцированного выведения с мочой различных белков,

o Ацидоз в связи с угнетением в почках интенсивности ацидогенеза, аммониогенеза, а также нарушений экскреции кислых метаболитов.

Болезни почек очень сложны. Условно их можно разделить на 4 группы в зависимости от того, какая морфологическая структура поражена в большей степени – клубочки, канальцы, строма (интерстиций) или кровеносные сосуды. Некоторые структуры почек, видимо, более уязвимы для специфических форм повреждения. Например, гломерулярные заболевания чаще бывают иммунологически обусловленными, а канальцевые (тубулярные) и интерстициальные поражения чаще вызываются токсическими или инфекционными агентами. Взаимозависимость структур почки приводит к тому, что повреждение одной из них почти всегда вторично вызывает поражение других. Первичное заболевание сосудов, например, приводит к повреждению всех структур, зависимых от почечного кровотока. Тяжелое повреждение клубочков переключает кровоток на перитубулярную сосудистую систему. Наоборот, разрушение канальцев обусловливает повышение давления внутри клубочков, что может быть причиной их атрофии. Таким образом, независимо от происхождения, при хронических заболеваниях почек отмечается тенденция к повреждению всех главных структурных компонентов почки, что приводит к ХПН. Компенсаторные резервы почек велики. Поэтому, прежде чем возникнет явная функциональная недостаточность органа, в нем могут развиться значительные повреждения.



Почки выполняют ряд важных функций в жизнедеятельности организма:

• концентрационная функция (концентрирование мочи);
• клубочковая фильтрация (выделение мочи);
• канальцевая реабсорбция (способность канальцев почек возвращать попавшие в мочу полезные для организма вещества: белок, глюкозу…);
• канальцевая секреция (способность выделять некоторые продукты обмена веществ в мочу).

Нарушение этих функций наблюдается при различных формах почечных заболеваний. Поэтому, исследование функции почек дает возможность врачу поставить правильный диагноз, определить степень и тяжесть заболевания почек, а также помогает оценить эффективность лечения и определить прогноз состояния больного.

Для оценки функционального состояния почек используются следующие параметры:

• пробы Зимницкого, Фольгарда (показатель концентрационной способности);
• исследование биохимического состава крови и некоторых ее физических свойств (азотовыделительная, гомеостатическая и эндокринная функции);
• исследование физико-химических свойств мочи и ее биохимический состав;
• проба Реберга (парциальные показатели деятельности почек).

Проба Зимницкого

Определяет способность почек концентрировать и выводить мочу в условиях обычного водного и пищевого режима, ее приспособление к суточным колебаниям жидкости, поступающей в организм.

Проба Зимницкого физиологична и проста по технике проведения. Для определения суточного диуреза мочу собирают порциями через каждые 3 часа (всего 8 порций за сутки). Измеряется количество мочи и ее относительная плотность, подсчитывается суточный, дневной и ночной диурез.

У здорового человека суточный диурез колеблется в пределах нормы (соотношение дневного диуреза к ночному - 3:1). В отдельных порциях минимальные колебания плотности составляют не менее 10 г/л и колебания количества 40-300 мл. При этом чем больше эти колебания, тем выше адаптационная способность почек. При вовлечении в патологический процесс почечных клубочков нарушается образование первичной мочи (гипостенурия в сочетании с олигурией). При потере канальцами почек способности концентрировать мочу (изостенурия) относительная плотность мочи меняется в узких пределах (1010-1011 г/л). Преобладание ночного диуреза над дневным является ранним признаком почечной недостаточности.

Проба Фольгарда

Две пробы (проба на разведение и проба на концентрацию) позволяют вычислить наиболее ранние нарушения концентрационной функции почек. Противопоказаниями для проведения пробы Фольгарда являются: почечная недостаточность, нефротический синдром, острая и хроническая недостаточность кровообращения.

Проба на разведение

Водная функциональная проба выполняется натощак после опорожнения мочевого пузыря. Пациент в течение 30 минут выпивает воды из расчета 20 мл на 1 кг своего веса. Затем, оставаясь в постели, в течение 4 часов каждые полчаса собирает мочу. У здорового человека в течение 4 часов выводится не менее 75% выпитой жидкости. Максимальное ее количество приходится на вторую-третью порцию, относительная плотность мочи падает до 1001-1003 г/л. При относительной плотности 1005-1010 г/л ставится диагноз изостенурия. Более 1010 г/л - гиперстенурия.

Проба на концентрацию

Проводится через 4 часа после водной нагрузки. Больному дают обед без жидкости, и он весь день питается всухомятку. Моча собирается каждые 2 часа в течение 8 часов. В норме моча выделяется уменьшающимися порциями с постепенным увеличением относительной плотности до 1025-1035 г/л. Если относительная плотность составляет 1015-1016 г/л - начальная почечная недостаточность, пиелонефрит, тубулопатии. При плотности 1010-1012 г/л - изостенурия.

Исследование азотовыделительной функции

В крови определяется содержание остаточного азота и его компонентов. Нормальная концентрация небелковых азотистых компонентов в крови составляет 14-28 ммоль/л (0,2-0,4 г/л). Повышение остаточного азота (гиперазотемия) бывает продукционным и ретенционным.

Продукционная гиперазотемия

Развивается при повышенном поступлении продуктов азотистого обмена в кровь как проявление тканевого распада, и обусловлена повышенным содержанием аминокислот, мочевой кислоты, креатинина при малоизмененном уровне мочевины.

Причины продукционной гиперазотемии:

• острые и хронические инфекции;
• сепсис;
• лихорадка;
• обширные ранения;
• поражения печени и поджелудочной железы;
• злокачественные новообразования;
• лучевая болезнь;
• применение стероидов;
• тиреотоксикоз.

Ретенционная гиперазотемия

Является следствием недостаточного выделения с мочой азотсодержащих веществ при нормальном их поступлении в кровь.

Почечная ретенционная гиперазотемия

Обусловлена снижением выделительной функции почек и определяется степенью поражения нефрона. Уровень остаточного азота повышается за счет мочевины.

Причины почечной ретенционной гиперазотемии:

• гломерулонефрит;
• пиелонефрит;
• амилоидоз;
• туберкулез почек.

Внепочечная ретенционная гиперазотемия

Является следствием нарушения оттока мочи по мочевыводящим путям, нарушения гемодинамики с последующим снижением клубочковой фильтрации.

Причины внепочечной ретенционной гиперазотемии:

• сдавливание мочевыводящих путей опухолью, гипертрофированной предстательной железой;
• сердечно-сосудистая декомпенсация;
• обезвоживание организма.

Концентрация мочевины в крови составляет 2,5-8,3 ммоль/л, - это примерно 50% остаточного азота. Она характеризует состояние белкового обмена, мочевинообразовательную функцию печени, выделительную функцию почек. От уровня мочевины в крови в значительной мере зависит ретенционная гиперазотемия.

Увеличение концентрации индикана крови наблюдается при интенсификации процессов гниения в кишечнике, ретенционной гиперазотемии и чаще всего свидетельствует о тяжелой почечной недостаточности.

Повышение уровня креатинина в крови наиболее достоверно отражает недостаточность азотовыделительной функции почек и имеет большое значение при определении степени почечной недостаточности. Концентрация креатинина в крови обратно пропорциональна клиренсу. Двукратное повышение уровня креатинина в крови сопровождается снижением клубочковой фильтрации вдвое.

Клиренс - объем плазмы крови, который, проходя через почки за определенное время (1 мин), полностью очищается от того или иного вещества. Очищение от вещества осуществляется путем фильтрации в клубочках, или путем секреции в канальцах, а также их комбинацией.

Исследование гомеостатической функции

Включает в себя определение электролитного состава плазмы крови. При заболеваниях почек содержание электролитов изменяется в результате нарушения механизма их обмена. Острая почечная недостаточность, хронический нефрит, пиелонефрит характеризуются гипернатриемией, гиперкалиемией, гиперхлоремией.

Клубочковая фильтрация

Норма: 90-140 мл/мин.

Повышенная клубочковая фильтрация (более 140 мл/мин) наблюдается при ранних этапах:

• сахарного диабета;
• гипертонической болезни;
• нефропатического синдрома.

Пониженная клубочковая фильтрация (15-50 мл/мин) наблюдается при почечной недостаточности от компенсированной до субкомпенсированной стадии.

Сильно пониженная клубочковая фильтрация (менее 15 мл/мин) наблюдается при декомпенсированной почечной недостаточности, как правило требующей подключения больного к аппарату "искусственная почка" или пересадки почки.

Проба Реберга

Исследование фильтрации по эндогенному креатинину помогает врачу определить выделительную функцию почек и способность почечных канальцев выделять и всасывать обратно некоторые вещества.

У больного утром натощак в лежачем положении собирают мочу за 1 час и посредине этого отрезка времени берут кровь из вены для определения уровня креатинина.

клубочковой фильтрации , которая характеризует выделительную функцию почек:

Ф = С м /С к ·Д м

где
С м - концентрация в моче профильтрованного вещества;
С к - концентрация фильтрующегося вещества в крови;

По формуле высчитывают величину канальцевой реабсорбции :

R = (Ф-Д м)/Ф·100

где
Ф - клубочковая фильтрация;
Д м - объем мочи, выделенной в минуту.

Канальцевая реабсорбция в норме колеблется в пределах 95-99%. Этот показатель может снижаться до 90% и ниже у людей без заболеваний почек при употреблении большого количества жидкости или приеме мочегонных препаратов. Самое выраженное снижение данного показателя наблюдается при несахарном диабете. Стойкое снижение канальцевой реабсорбции (ниже 95%) наблюдается при нарушении функции канальцев:

• пиелонефрит;
• интерстициальный нефрит;
• применение диуретиков;
• почечная недостаточность.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте сайт носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!